揭西县人民医院内科 张小河

心脏骤停定义为心脏泵血功能突然中止，如果及时干预有可能逆转，但若缺乏有效干预则有可能死亡。心脏骤停自然逆转的可能性极低，成功干预的可能性与心脏骤停的发病机制和临床机构的技术与设备条件相关。目前，在非妊娠期人群中心脏骤停复苏成功率不到一半，2001 年美国心脏病协会报道3／4的心肺复苏未能获得成功。

心跳骤停对孕产妇而言是灾难性的事件，在临床上偶可发生，其确切的发病率很难统计，据估计约为1∶30000次分娩，但却占了孕妇死亡的10%左右。 尽管少见，但心跳骤停可能会导致较高的孕产妇和围产儿死亡率。产科因素和非产科因素均可能成为妊娠期心跳骤停的原因，其预后取决于原发病因、心肺复苏措施是否及时、正确等多种因素。针对孕妇的生理变化特点，及时有效地实施心肺复苏术，有助于降低妊娠期心跳骤停的死亡率，挽救母婴生命。

妊娠期妇女循环系统的生理变化

妊娠状态下，母体心血管和呼吸系统的生理功能均发生很大变化，心排血量在非孕期大约2％分布到子宫，在妊娠期则逐渐增加到30％。妊娠时心排血量和血液容积比、心率、呼吸、耗氧量均增加，肺功能、全身或肺血管阻力、胶体渗透压对肺动脉楔压的比值均降低。大约从妊娠20周开始，日渐增大的子宫对心血管系统的影响更加明显。孕妇仰卧时，右旋的子宫压迫肠动、静脉，下腔静脉和腹主动脉，造成静脉回心血量减少30％左右。静脉回流减少导致右心房压力降低，心排血量减少，动脉压下降以及心肌和脑灌注压下降。此外，由于子宫的压迫，腹主动脉血流减少，从而使肾脏的血供和子宫胎盘的灌注减少。母体的低血压可导致子宫胎盘灌注压减少，从而引起胎儿窘迫。分娩期孕妇心脏负担最重，子宫收缩使母体动脉压与子宫内压差值降低，子宫血流减少，宫缩时血液被挤入体循环，导致全身血容量增加；胎儿娩出后子宫骤然缩小，胎盘循环停止，子宫血窦内血液突然进入体循环，腹内压骤减，大量血液向内脏灌注，造成血流动力学急剧变化。产后3ｄ内，仍是心脏负担较重的时期，因子宫收缩使部分血液进入体循环，孕期储留在组织间的液体回到体循环而导致心脏负担加重。

妊娠期心跳骤停的病因及机制

（一）妊娠期心跳骤停的病因

导致妊娠期心跳骤停的原因既有产科因素，又有非产科因素。常见的原因有：肺栓塞、创伤、失血和低血容量、羊水栓塞、先天或后天性心脏疾患、抗早产药物治疗的并发症、心包填塞和心肌梗塞等。

产科原因

1、先兆子痫和子痫  先兆子痫和子痫是孕产妇死亡的主要原因之一，常见于肺水肿、心衰、脑出血、脑水肿及溶血、肝酶升高及血小板减少（HELLP）综合征。另外，医源性并发症如硫酸镁中毒，输液过量也可引起心脏骤停。HELLP综合征延误诊断的死亡率高达50%。先兆子痫并发心脏骤停时，可能已有血容量的降低，加之妊娠子宫对下腔静脉压迫使回心血量减少，妨碍了心外按摩，复苏获得的心输出量低于未并发先兆子痫的孕妇。在这种情况下，补充血容量是复苏的重要环节。

2、羊水栓塞  美国羊水栓塞引起心脏骤停导致母亲的死亡率高达50%。即使进行有效复苏最终存活下来，大多数可能会遗留永久性脑损伤。

3、产科出血  严重的产科出血可导致心脏骤停。产科出血的原因包括前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂和宫缩乏力，临床上常常低估失血量。早期识别及诊断，及时去除病因，补充血容量有助于避免心脏骤停。

妊娠合并心脏病

妊娠合并先天或后天性心脏病可引起母亲产前和产后死亡，死亡的风险与心功能分级直接相关。妊娠期可发生心肌梗死，常见于糖尿病、慢性高血压、病理性肥胖和心室肥大，孕期或产后心肌梗死可引起心脏骤停和猝死。心脏骤停也可能是心脏病孕妇的首发临床表现。围生期心肌病是妊娠期尤其是孕36周至分娩后6个月以内发生的不能以其他任何心脏疾患或慢性高血压来解释的持续性心衰，死亡率极高。严重哮喘和其他慢性肺部疾患在孕期均可加重并引起呼吸衰竭和心脏骤停。

（二）妊娠期心跳骤停的发病机制

1、血栓栓塞：妊娠期妇女由于静脉血流瘀滞、血液的高凝状态和血管损伤等因素，血栓栓塞的风险是正常人的5～10倍。妊娠时子宫增大压迫盆腔及下肢静脉，并且由于激素作用，使静脉张力降低，血液回流缓慢；妊娠时体内凝血系统发生改变，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ和纤维蛋白原明显升高，而抗凝血酶和蛋白S水平降低，导致血液处于高凝状态；分娩或剖宫产时易使血管内壁受损。此外，某些遗传因素、抗磷脂抗体综合征、长期卧床、肥胖、吸烟、多产、高龄等也是血栓栓塞的危险因素。肺栓塞主要包括血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等，是孕产妇死亡的主要原因之一。血栓栓塞会引起肺组织释放一些物质，如５-羟色胺、组织胺、前列腺素等，使支气管平滑肌和肺毛细血管收缩，肺毛细血管通透性增加，以至肺通气阻力增高、肺动脉压升高、血浆渗出增加，造成肺水肿出现呼吸困难，若发现不及时或处理不当，血流阻力增加，致低氧血症、紫绀、心输出量减少、低血压、呼吸急促，迅速发展为心肺衰竭，20％～30％的患者可发生心跳骤停死亡。

2、产科出血：国外报道产科出血占到妊娠期孕产妇死因的25％。产科出血见于异位妊娠破裂、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂等。异位妊娠，即受精卵在子宫腔内膜层以外着床。异位妊娠中输卵管妊娠最常见，约占95％，当输卵管妊娠破裂发生在间质部，由于该处血运丰富，出血症状极为严重，患者常在短期内出现低血容量休克甚至心跳骤停。子宫破裂大多发生于足月妊娠或产后，多胎妊娠、瘢痕子宫、滥用宫缩药，常为子宫破裂的危险因素。国外报道，有症状的子宫破裂常与围产期死亡有关，而且约13％的患者需行子宫切除。子宫破裂可引起大出血，孕妇快速处于失血性休克状态，抢救不及时，即发生心跳骤停。

3、妊娠期高血压疾病：其病理、生理变化为全身小血管，包括冠状动脉痉挛、外周阻力增加、血压上升、全身各系统各脏器血液灌注不足，同时血管内皮细胞受损、血液凝固性增加、红细胞压积和血液黏滞性增高等，继而导致重要脏器损害，如脑出血、脑病和心血管系统病变引发心跳骤停。

4、严重感染：孕产妇严重感染常为产褥感染、手术感染、胎膜早破并发急性绒毛膜羊膜炎等所致。常见的病原菌为厌氧菌、链球菌、金黄色葡萄球菌等。严重感染常可引起感染性休克，导致组织灌注不良、缺氧和器官损伤等，从而诱发心跳骤停，是主要的非产科因素之一。

5、羊水栓塞：羊水中有形物质进入母体，阻塞肺小血管，引起变态反应和凝血机制异常从而导致机体发生一系列病理、生理改变。近年来的研究表明，羊水栓塞与羊水中前列腺

素、白三烯、组织胺等物质有关。羊水中的有形物质通过引发肺动脉高压、过敏性休克、弥散性血管内凝血及急性肾衰等诱发孕产妇心跳骤停。

6、创伤：创伤是导致孕产妇死亡的最常见非产科因素。导致创伤性心跳骤停的病理原因有呼吸衰竭、严重出血和缺氧，或重要器官严重的不可逆的损伤。

7、基础心脏病：在我国，基础心脏病是导致心跳骤停的主要非产科因素之一。妊娠合并心脏病的孕产妇，围产期发生心跳骤停常由各种心脏疾患所引起。妊娠、分娩及产褥期，均可使心脏病患者的心脏负担加重而诱发心衰，导致孕产妇猝死。妊娠合并心脏病导致心跳骤停，最常见机制为室性快速心律失常，继之转为慢性心律失常或心搏停顿。

心跳骤停孕产妇及其围产儿预后

尽管育龄妇女往往比其他心跳骤停患者年轻，但存活率较差，国外报道显示其存活率仅为 6.9％。

妊娠期心跳骤停的判断依据

（一）呼吸心跳骤停的判断依据

意识丧失，大动脉搏动消失，心音消失，无自主呼吸，瞳孔散大、反射消失，对疼痛无反应，心电图检查为心室颤动或直线。

（二）心肺复苏成功的判断依据

自主循环恢复持续20min以上，心电图表现为窦性心率或心室率基本正常的其他心率。

妊娠期心跳骤停的预防

对有心脏病的育龄妇女，一定要求做到孕前咨询，明确心脏病类型、程度和心功能分级，并确定能否妊娠，允许妊娠者必须从孕早期开始定期进行检查。对剖宫产术后、肥胖、下肢静脉曲张的孕产妇，促进静脉血液回流、避免静脉内膜损伤、平衡膳食以防血液高凝状态，预防血栓形成。积极预防胎膜早破、手术感染和产褥感染。对异位妊娠破裂、前置胎盘、胎盘早剥、子宫破裂的孕妇要积极补充血容量，预防失血性休克并尽早手术。当出现胎膜早破、宫缩过强、前置胎盘等，要谨防羊水栓塞的发生。尽管羊水栓塞引起的病死率很高，但很多报道表明，经积极有效的救治，许多患者可存活，对羊水栓塞的早期诊断是改善预后的最佳途径。做好预防工作，可降低妊娠期高血压疾病的发病率，建立三级妇幼保健体系，加强健康教育，指导孕产妇合理饮食与休息，酌情给予钙剂可预防妊娠高血压的发生。国外尚有报道显示，在死亡的孕产妇中年龄超过35岁的占30％以上，故需严密监测高龄孕产妇。

妊娠期心肺复苏

（一）妊娠期心肺复苏的特点和时机

妊娠妇女子宫增大，胎盘循环建立，代谢率增高，再加上内分泌系统的变化，导致母体对氧和循环血量的要求大大增加，并引起血容量与血液动力学等方面的变化。这些生理改变使孕产妇心肺复苏不同于一般患者。孕产妇气道和胸部解剖学及呼吸生理改变，导致插管通气困难，且误吸的危险性增加。由于孕妇的血容量增加了50％，心排血量增加40％，后负荷降低及心脏增大，故徒手心肺复苏术（CPR）的最佳效果只能维持正常心排血量的30％。 孕产妇稀释性贫血改变携氧能力，增加了药物与蛋白质结合的能力，导致药物中毒的风险性增加。

普通成人在心脏停跳4～6min内，大脑就会出现不可逆性损害。孕妇由于肺功能残气量减少及需氧量增加等生理改变，会在更短的时间内出现缺氧性损害。因此，一般认为心跳骤停发生后的4min以内是心肺复苏的黄金时期。早期的、有效的心肺复苏不仅可能挽救患者生命，还可避免或减轻患者的神经系统后遗症。

（二）妊娠期心肺复苏的要点

1、体位：将患者置于左侧15°～30°卧位或将子宫推向左侧，以减轻下腔静脉受压情况。 该过程可用手完成，或将被褥等物体置于右髋关节和腰部。在妊娠20周以后，增大的子宫会压迫下腔静脉和主动脉，阻碍静脉回流，影响心输出量。下腔静脉回流受阻可导致低血压或休克，病情危重的患者甚至出现心脏骤停。心脏骤停时由于子宫压迫，静脉回流受阻和心输出量下降，又将限制胸外按压的有效性，该体位可解除子宫的压迫，增加60％～80％的心输出量，提高胸外按压的有效性。

2、胸外按压部位：在胸骨中点稍偏上的位置实施胸部按压，这是针对妊娠子宫造成膈肌和腹部内容物抬高而做的调整。

3、充分评估气管插管的困难性：妊娠妇女由于激素的改变导致胃食管括约肌功能不全，增加了反流的危险，如果饱食，误吸风险增大。据报道，孕产妇气管插管的失败率是正常人的8倍，因此在气管插管前和插管后，应对环状软骨持续加压。孕妇气道可能因水肿而狭窄，因此插管时需选择较同样体格未孕妇女小0.5～1.0mm的插管，尽量由有经验的人员施行气管插管。

4、尽快施行PMCD：围死亡期剖宫产（PMCD）指孕母心跳停止而复苏不奏效时紧急施行的剖宫产术，临床上极罕见，迄今英文文献报道不足300 例。在古代，行“死亡后剖宫产术”仅因母亲死亡后出于宗教的原因（即未出生的胎儿必须与母亲尸体分开安葬）并非出于挽救胎儿生命。至19世纪末和20世纪初期，有PMCD后胎儿幸存的报道，当时PMCD是寄希望于挽救胎儿性命。20世纪80年代以来国外几位作者相继报道在PMCD后母亲奇迹般复苏并存活下来，因而提出PMCD实际上是为了挽救母亲和未出生的胎儿。PMCD从诞生至今历经3个世纪，演绎了3个阶段：为母亲和胎儿提供符合宗教伦理的安葬形式→当母亲死亡不可避免时试图挽救胎儿性命→母亲和胎儿理想的复苏措施。

妊娠前半期（＜20周）发生心脏骤停，心肺复苏的目的是复苏母亲。如果复苏成功，则有可能继续维持妊娠，胎儿生存不致受到损害，若此时紧急PMCD，娩出的胎儿肯定不能存活，也无益于母亲复苏，因为妊娠对母亲心血管的影响主要发生在孕晚期，孕中期结束分娩不及孕晚期对母亲心血管系统的改善那么显著。因此，对妊娠早、中期心脏骤停者，积极对母亲复苏和支持治疗是唯一的干预。当妊娠超过24～26周时，国外有资料显示分娩有可能改善母亲的生存，因为娩出胎儿减轻了子宫对主动脉及下腔静脉的压迫，从而改善静脉回流和心输出量。另外，当胎儿娩出子宫排空后，随着子宫收缩，大量血液从子宫回流入外周血（即自体输血），血容量可增加25%～56%。娩出一个近足月的胎儿可提升心输出量的30%～80%。另外子宫排空有利于心外按摩，且功能性残气量重新恢复，从而改善复苏过程中的供氧。

实施PMCD应考虑的问题包括胎龄，必须在妊娠24～28周以上方可考虑PMCD。如果估计的胎龄在所接诊的医疗单位不具备儿科急救监测条件，且从未有过存活者，也不应为挽救胎儿行PMCD。

小结：心跳骤停对于孕产妇而言是罕见的灾难性事件，当妊娠合并失血性休克、重度子痫前期及子痫、羊水栓塞、血栓性栓塞、感染性休克和心脏病时易诱发心跳骤停，因此在临床工作中需要严密监测和预防妊娠合并症的发生。在孕产妇发生心跳骤停时，要充分考虑孕产妇特殊的生理特点，兼顾母儿双方安全，多学科协作，积极实施复苏处理和PMCS，以降低孕产妇及围生儿死亡率，改善母儿预后。